Главный Каталог Статей РФ
85933 авторов, размещено 47073 статей, сейчас на сайте пользователей: 113 Статистика
Аватар med-tema

Сердечно-сосудистые болезни

Категория:  Здоровье  | Автор:  med-tema | Опубликовано: 02.07.2019

В организме при отсутствие инсулина замедляется способность тканей образовывать из глюкозы гликоген и резко ослабляется превращение ее в жир. Значительная часть избыточного количества углеводов, образуемых в диабетическом организме, не окисляется, не превращается в гликоген и жир, как это имеет место при введении избыточного количества углеводов в нормальный организм, а выделяется с мочой.

Интенсивная гипергликемия за счет усиленного новообразования углеводов из неуглеводов обеспечивает в диабетическом организме лишь нормальное (а не усиленное) окисление углеводов, свойственное им в состоянии покоя.

При введении депанкреатизированному животному извне углеводов повышается уровень сахара в крови, который способствует увеличенному отложению гликогена в печени, мышцах, и других органах и тканях. Однако этот процесс протекает у них значительно менее интенсивно, чем у здоровых животных. Длительное введение последним избыточного количества углеводов приводит к интенсивному превращению их в жиры, тогда как у де-панкреатизированных животных (при отсутствии инсулина) жирообразование из избыточно вводимых углеводов оказывается крайне незначительным. Восстановление содержания мышечного гликогена до исходного после мышечной работы происходит у диабетической кошки медленней, чем у здоровой.

Мышечные упражнения ведут к уменьшению гликозурии у больных легкой формой сахарного диабета (СД), не получающих инсулина, а также у больных тяжелой формой, получающих инсулин. У больных же диабетом тяжелой степени, не получающих инсулина, мышечные упражнения увеличивают гликозурию. Последнее, вероятно, объясняется тем, что на раздражения, идущие из работающих мышц (мышцы - центгипетальные пути - соответствующие центры мозга - симпатические нервы - мозговая часть надпочечников - печень и т. д.), печень у этих больных отвечает значительно большим выделением сахара, а этот излишек и выделяется с мочой, а не окисляется. Таким образом, диабетический организм слабее образует из глюкозы гликоген, жирные кислоты и углекислоту. Показано также, что в нем слабее образуется и фосфоглюконат.

Из приведенных выше фактов видно, что в отсутствие инсулина переход из крови в ткани глюкозы, кетоновых тел и жира ослабляется. На многих экспериментальных исследований полагают, что инсулин способствует повышенному переходу глюкозы в ткани, действуя на специфические энзимы поверхности клеток. Действие инсулина на проницаемость тканей является, по-видимому, не физическим, а химическим.

Общепризнано, что вся или почти вся глюкоза потребляется организмом млекопитающих после превращения ее в глюгокозо-б-фосфат. Этому процессу фосфорилирования, по мнению многих авторов, и способствует инсулин. Под влиянием инсулина экстрацеллюлярная глюкоза превращается в идтрацеллюлярный глюкозо-6-фосфат. Но предшествует ли процесс фосфорилирования переходу глюкозы в клетки, происходит ли этот процесс в последней после перехода сразу или через некоторое время, — либо процесс трапслокации сливается с процессом трансформации? На эти вопросы различные авторы отвечают по-разному. Разногласия обусловлены разными представлениями о путях распада глюкозы. В то время как глюкоза подвергается лишь одному процессу фосфорилирования, продукт последнего — глюкоза-6-фос-фат — распадается в дальнейшем, по крайней мере, в четырех направлениях (гидролиз с образованием глюкозы и неорганического фосфора, изомеризация в глюкозо-фосфат и фруктозо-6-фосфат и окисление до 6-фосфоглю-коновой кислоты).

Инсулин не усиливает высокой утилизации пировиноградной кислоты и ее превращения в СО в диафрагме здоровых крыс, но значительно увеличивает использование вне этой кислоты и глюкозы у диабетических крыс. Поступление глюкозы в изолированную диафрагму и синтез гликогена при аллоксановом диабете уменьшается. Инсулин то и другое нормализует, но не увеличивает при этом образования из глюкозы С02. Инсулин сильно способствует переходу в изолированную диафрагму глюкозы, ее превращению в гликоген, а также в СО2 при удалении у животных надпочечников и гипофиза. Гормон роста и кортизон значительно ослабляют действие инсулина в изолированной диафрагме как гипо-физэктомированных, так и эпипефрэктомированных крыс.

Многочисленные попытки доказать влияние инсулина на обмен веществ через ферментные системы — фосфорилазу печени и мышц, фосфоглюкомутазу, амилазу, аденозинотрифосфатазу, оксидазу аминокислот и некоторые другие — не увенчались успехом. Не было также доказано действия инсулина на гексокиназу в бесклеточных экстрактах. Иначе обстоит дело с исследованиями, в которых выяснилось его влияние на гексокиназу в интактных тканях.

Инсулин не изменяет процесса утилизации эвисцерированными крысами фруктозы и маннозы, но резко его усиливает в отношении глюкозы. Такое действие инсулина объясняется изменением активности глюкогексокипазы. В печеночных срезах диабетических животных, в противоположность тому, что наблюдается у здоровых, повреждены окисление глюкозы до С02 и включение ее в жирные кислоты. Окисление до СД фруктозы протекает нормально, хотя в жирную кислоту она не превращается. Это показывает, что превращение в фруктозо-6-фосфат фруктозы не нарушено, а глюкозы повреждено.

В настоящее время существует две точки зрения об основном механизме действия инсулина — трансформационная и транслокационная. Обе они исходят из того, что инсулин действует на переход глюкозы извне во внутриклеточную среду. Но механизм этого перехода представляется различными авторами по-разному.

Из многочисленных работ видно, что в отсутствие инсулина метаболизм печени изменяется в сторону от синтеза жирных кислот к окислительному образованию кетоновых тел.

Энзимы, необходимые для синтеза жирных кислот из двух углеродных фрагментов, составляют отдельную энзимную систему. Ферменты, необходимые для синтеза жирных кислот, могут не осуществлять своих функций в печени диабетических животных вследствие: уменьшенной концентрации, являющейся результатом неспособности диабетических животных синтезировать соответствующие энзимы в необходимом количестве; недостатка некоторых коэнзимов; ослабления процесса фосфорилирования и реакций, продуцирующих энергию, и некоторых, неизвестного характера, повреждений проницаемости мембраны. Энзимы же, необходимые для образования кетоновых тел и холестерина, в диабетическом организме сохраняются.

В изолированной печени диабетических животных повышено образование ацето-уксуспон кислоты и холестерина, окисление ацетата не нарушено, а включение меченого ацетата интенсивней, чем в печеночных срезах здоровых животных. Предварительное введение инсулина диабетическим крысам уменьшает этот последний процесс. Повышенное образование холестерина является результатом пониженной утилизации ацетата для синтеза жирных кислот.

Приведенное, быть может, объясняет, почему так часто при СД увеличено содержание в крови холестерина и более часто, чем обычно, встречается атеросклероз.

Так как недостаточный синтез жирных кислот обусловлен нарушением углеводного обмена, то, возможно, что перенос требуемой энергии для синтеза жира, происходит, главным образом, из связанных реакций, включающих одновременное окисление некоторых нормальных межуточных продуктов углеводов.

Влияние инсулина па образование гликогена и жира хорошо обнаруживается в эмбриональной жизни. До образования инсулина 90% яичного гликогена находится снаружи эмбриона. Свободная его глюкоза неуклонно нарастает, а содержание жира остается низким. Примерно на 11-й день в цыпленке обнаруживаются внезапные изменения, совпадающие с развитием островков Лангерганса, и с этого времени резко поднимается кривая, выражающая отношение гликогена к глюкозе. Это обусловлено быстрым увеличением содержания гликогена в эмбрионе, особенно в его печени. Наряду с быстрым нарастанием гликогена в эмбрионе уменьшается содержание свободной глюкозы. Печеночный гликоген образуется частично из свободной глюкозы эмбриона, а частично из внеэмбрионального гликогена, который мобилизуется из желтка. Вскоре после начала секреции инсулина начинает увеличиваться и содержание в эмбрионе жира. Таким образом, с того момента, как в эмбрионе начинается секреция инсулина, резко усиливается образование гликогена и жира. То и другое ослабляет зависимость эмбриона от яйца или от плаценты. Считается, что инсулин способствует связыванию гликогена с белком печени, а это уменьшает интенсивность гликогеиолиза.

 Как же действует инсулин, понижает ли он распад белков или усиливает их синтез?

Инсулин ослабляет накопление в крови небелкового азота (у собак, лишенных почек и остальных органов брюшной полости), аминокислот (у крыс, лишенных внутренних органов) и снижает содержание последних в крови голодающих собак, увеличивая соответственно в скелетных мышцах число ассимилированных аминокислот. Отсутствие инсулина понижает процессы синтеза белков, а его наличие в организме способствует этому. Инсулин влияет на синтез белков, по-видимому, как посредник нормализации углеводного обмена. В отсутствие достаточного количества глюкозы или при ослабленной ее утилизации синтез пептидов и белков уменьшается, изменяется нормальное соотношение между синтезом и распадом белков и возникает отрицательный азотистый баланс.

На основании приведенных фактов можно прийти к заключению, что нарушение обмена белков и жиров в значительной степени связано с изменением углеводного обмена.

Обмен углеводов, жиров и белков зависит от фосфорного обмена. На последний большое влияние оказывает инсулин. Вот почему изучению влияния инсулина на фосфорный обмен, в особенности на окислительное фосфорилирование, необходимое для восстановления аденозинотрифосфорной кислоты, посвящено много работ.

 Все приведенное выше свидетельствует о том, что в отсутствие инсулина:

 а) понижается проницаемость тканей для сахара и кетоновых тел, а, возможно, и жира;

 б) усиливается образование в печени сахара и кетоновых тел, от чего, главным образом, и возникают гипергликемия и гиперкетонемия, в той или иной степени компенсирующие пониженную проницаемость тканей для сахара и кетоновых тел;

 в) усиливается образование в органах и тканях молочной кислоты, от чего, главным образом, возникает гиперлактацидемия;

 г) замедляется процесс превращения избыточного количества глюкозы и молочной кислоты в гликоген, резко ослабляется процесс образования жира из избыточного количества углеводов и ослабляется синтез белков из аминокислот;

 д) ослабляется процесс окисления избыточного количества глюкозы при сохранении способности окисления нормального ее количества.

Введение инсулина в организм, в котором он отсутствует, устраняет все эти нарушения.

За последние годы много сделано в отношении разрешения вопроса о биохимическом механизме действия инсулина; и все же он далек еще от своего разрешения. Специалисты сомневаются в том, что все обменные процессы при СД вызываются нарушением механизма функционирования одной какой-нибудь ферментной системы (в чем пытаются убедить некоторые авторы). Трудно им согласиться и с тем, что нарушение функционирования ферментной системы того или другого органа отражает адекватно нарушение функционирования ферментных систем и всех других органов и тканей. Из вышесказанного ясно, какая трудная работа предстоит для выяснения состояния ферментных систем различных органов и тканей в отсутствие инсулина и как он действует на механизм функционирования множества ферментных систем в различных органах и тканях.


Источник: med-tema.ru
Комментарии
К этой статье пока нет комментариев. Станьте первым! У нас гости не могут комментировать статьи. Пожалуйста авторизуйтесь или зарегистрируйтесь, чтобы прокомментировать.
Интересные статьи по теме
Аватар Иван Петров
Покупка медицинской справки. Правда и обман. В этой статье вы найдете массу интересной информации о документообороте некоторых медицинских документов в городских поликлиниках.Прежде чем купить ту или иную медицинскую справку обязательно потратьт...
Категория: Здоровье | Автор: Иван Петров | Добавлено: 16.05.2010
Аватар med-connect
Тахикардия: как успокоить сердцебиение? Тахикардия – это состояние, при котором частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту, при этом ритм сокращений не нарушается. Основные признаки тахикардии помимо сердцебиения включают го...
Категория: Здоровье | Автор: med-connect | Добавлено: 25.05.2013
Аватар med-connect
Ринорея - что это такое? Ринорея - это состояние, когда носовая полость заполнена значительным количеством слизистой жидкости. Состояние, широко известный как "насморк", происходит довольно часто. Ринорея является распростран...
Категория: Здоровье | Автор: med-connect | Добавлено: 03.06.2013
Аватар Татьяна Совяк
Как почистить лимфу? Примерно 80 % токсинов находятся именно в лимфе! И в этой жидкости «плавают» наши клетки! Значит, межклеточная жидкость должна быть чистой, оптимальной для работы клеток. Это поможет избавиться от мно...
Категория: Здоровье | Автор: Татьяна Совяк | Добавлено: 04.08.2010
Аватар wikkomorgoci
Alimentatia rationala. Principiile. Factorii care se vor lua in consideratie la recomandarea alimentatiei rationale Alimentatia rationala. Principiile. Factorii care se vor lua in consideratie la recomandarea alimentatiei rationale.Alimentatia rationala consta in asigurarea optima a necesitatilor energetice si de s...
Категория: Здоровье | Автор: wikkomorgoci | Добавлено: 11.11.2012
Лучшие авторы
Аватар arik
Добрый день. Хочу вам подсказать вот этот интернет...

Читать

Аватар mzhelvis82
Занимаюсь продвижением своего сайта на отзовик. Пл...

Читать

Аватар georgi58
Человек простой, кто бы хотел научится любит всех.

Читать

Аватар lokotkova-marina
Психолог, психоаналитик - Локоткова Марина, Нижн...

Читать

Аватар ded004
дед мороз рунета

Читать

Свежие комментарии
Талантливый человек талантлив во всём! Будь как Паша! А ещё ты можешь ...

Читать

Можно выбрать.

Читать

Ой, шутник.

Читать

https://priornews.ru/zastrojshhik-iz-hmao-sravnil-ufas-s-prestupnoj-gr...

Читать

https://ura-news.turbopages.org/turbo/ura.news/s/news/1052688335

Читать

Напишите нам