Микроцитарная анемия

Микроцитарная анемия

Микроцитарные анемии – это нарушения образования гемоглобина в организме. Основной составной частью эритроцитов является гемоглобин, поэтому их микроцитарность является проявлением нарушения синтеза гемоглобина. Это нарушение может быть следствием дефицита железа в организме, гемоглобинопатии, талассемии или, реже, сидеробластной анемии или отравления свинцом. Необходимо отметить, что анемия, встречающаяся при хронических заболеваниях, является, в основном, нормоцитарной, но у 25% пациентов наблюдается микроцитарный вариант.

Диагностика.

Наиболее частой причиной микроцитоза является железодефицитная анемия. У женщин до менопаузы она вызвана беременностью или менструациями. У женщин в постменопаузе и взрослых мужчин наиболее частой причиной кровопотери являются болезни ЖКТ, что дает основание для его тщательного обследования.

«Золотым стандартом» для оценки запасов железа является голубая окраска пунктата костного мозга. Однако установление уровня ферритина в сыворотке является чувствительным и высокоспецифичным показателем содержания железа в организме (которое хранится в виде ферритина в ретикулоэндотелиальной системе). Уровень ферритина в сыворотке ниже 16 нг / мл свидетельствует о дефиците железа.

Надо помнить, что ферритин сыворотки является острофазовым показателем и может расти при фебрильных состояниях, воспалительных болезнях, заболеваниях печени и злокачественных опухолях. Поэтому у таких больных дефицит железа может быть, несмотря на высокий уровень ферритина (до 50-60 нг / мл). У пациентов с сопутствующими воспалительными болезнями для оценки запасов железа выполняют пункцию костного мозга.

Низкий уровень железа в сыворотке в сочетании с высокой железосвязывающей способностью сыворотки и низким насыщением трансферрина также может указывать на железодефицитную анемию, хотя этот показатель не является чувствительным, как уровень ферритина в сыворотке.

Микроцитарная анемия в сочетании с нормальным или повышенным содержанием ферритина в сыворотке и нормальным насыщением трансферрина указывает на возможность гетерозиготной формы р-талассемии. Эту наследственную патологию чаще всего наблюдают у лиц азиатского, средиземноморского происхождения и изредка у чернокожих. При этой патологии диагностическим является повышенное содержание гемоглобина А 2 или F.

Если количество гемоглобина А2 и F является нормальным, а запасы железа достаточными, диагностический поиск требует биопсии костного мозга или его аспирации и консультации гематолога для полноты обследования. Особое внимание обращают на результаты окраски железом. Наличие кольцеобразных сидеробластов у больного с микроцитарной анемией указывает на результатах обследований сидеробластной анемии (наследственной или приобретенной). Наследственная сидеробластная анемия является нераспространенным заболеванием, которое у молодых мужчин проявляется накоплением железа.

Хроническая анемия в анамнезе или отягощенная наследственность по анемии дают основание заподозрить наследственный характер анемии, например наследственный сфероцитоз, серповидно-клеточную анемию или другие гемоглобинопатии.

Необычные диеты, которые практикуются ожесточенными вегетерианцами, могут вызывать дефицит витамина B12. Страсть к мороженому может свидетельствовать о дефиците железа, тогда как диеты, обедненные на фрукты и овощи, о недостатке фолатов.

Сопутствующие болезни, такие как хронические инфекции, системные васкулиты, злокачественные опухоли, гипотироидизм, гипоадренализм, почечные болезни и гипопитуитаризм, могут сочетаться с анемией.

Действие лекарств или ядов может вызвать апластическую анемию, миелодисплазию или гемолиз, связанный с дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.

Злоупотребление алкоголем, может вызвать дефицит фолатов, угнетение костного мозга или вторичную анемию на фоне патологии печени.

Синдром недостаточного всасывания может вызвать дефицит железа, витамина В12 или фолатов.

Перенесенная частичная или тотальная гастрэктомия может вызывать железодефицитную анемию, недостаточность витамина В 12 или фолатов.

Отсутствие кольцеобразных сидеробластов при микроцитарной анемии и нормальном содержании железа дает основание думать о а-талассемии. Поскольку в настоящее время нет достоверных диагностических тестов по этой патологии, она остается диагнозом исключения.

Лечение.

Лечение больного определяется причинами анемии. Лечение железодефицитной анемии заключается в назначении пероральных форм железа в виде таблеток сульфата железа. Чтобы улучшить усвоение, врачи рекомендуют пациентам принимать их натощак.

Если больной не может переносить такое лечение вследствие заболевания ЖКТ, назначают железо в форме капсул замедленного выделения. Это лечение продлевают на несколько месяцев после устранения анемии для адекватного возобновления запасов железа в организме. Цель - достичь нормального уровня ферритина в сыворотке.

Когда пероральная терапия невозможна вследствие плохой переносимости, недостаточного всасывания или из-за неспособности пероральной терапии компенсировать объем хронических кровопотерь, может потребоваться парентеральная терапия декстранами железа. Однако есть определенный риск угрожающих жизни анафилактических реакций при таком лечении.

Поскольку терапия железом не дает быстрого эффекта, нет необходимости определять количество ретикулоцитов вскоре после начала лечения. Однако уровень гемоглобина должен вырасти минимум на 20 г / л после 3-4 недель терапии.

Лечение больных талассемией включает генетическое обследование как пациента, так и членов семьи и избегание препаратов железа. У некоторых пациентов с наследственной сидеробластной анемией наблюдается эффект от лечения витамином В6.